Lesiones de Nervios craneales de Diplopia y III, IV y VI

Lesiones de Nervios craneales de Diplopia y III, IV y VI

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Lesiones de Nervios craneales de Diplopia y III, IV y VI

  • Causas por sitio anatómico.
  • Anatomía de los movimientos oculares.
  • Presentación
  • Los síntomas
  • Signos / examen
  • Diagnóstico / diagnóstico diferencial
  • Investigaciones
  • administración
  • Pronóstico

La diplopía es una queja común en la práctica médica. Puede ser monocular o binocular. Una comprensión de la anatomía del ojo, los músculos oculares externos y su inervación es esencial para abordar el diagnóstico de la causa.1

  • Binocular doble vision: esto ocurre cuando las imágenes producidas por los dos ojos no coinciden completamente, de modo que las imágenes producidas están desalineadas entre sí. La diplopía desaparece cuando se cubre un ojo. Un estudio de Moorfields observó a los pacientes que presentaban diplopía como un síntoma principal. Las parálisis de los nervios craneales fueron la causa más frecuente de diplopía binocular (67%), y la mitad de ellas son parálisis de nervios abducentes. La enfermedad microvascular (hipertensión, diabetes mellitus o ambas) estuvo presente en el 59% de los pacientes con parálisis del nervio craneal.2
  • Monocular doble vision.: esto es mucho menos común. Afecta a un solo ojo y continúa cuando se cubre el ojo no afectado. Puede ser causada por anomalías de la lente, la córnea o la retina, que dan lugar a la división de la imagen. El estudio de Moorfields observó a los pacientes que presentaban diplopía como un síntoma principal. La diplopía monocular representó alrededor del 11%.2

Los problemas con los movimientos oculares pueden ocurrir en niños, donde la diplopía no se ve necesariamente. Véase el artículo separado Estrabismo, que trata los movimientos oculares y entrecerrar los ojos.

Causas por sitio anatómico.

  • Problemas de córnea y lentes.: problemas que afectan a la córnea o al cristalino, lo que lleva a la producción de imágenes desiguales (o no coincidentes). Estos incluyen errores refractivos, queratocono, cataratas, cicatrización corneal, subluxación y herpes zoster. La sequedad de la córnea en ocasiones puede causar doble visión.
  • Trastornos musculares oculares: estos incluyen trastornos primarios de los músculos como la miaestenia gravis, la enfermedad de Graves y la distrofia miotónica. Los músculos (particularmente el recto inferior) pueden quedar atrapados durante la fractura orbital basal. La insuficiencia de convergencia (incapacidad para alinear los ojos cuando se enfoca en objetos cercanos) es una causa benigna común de diplopía binocular intermitente que empeora cuando está cansado. A menudo se puede tratar con gafas, ejercicios para los ojos o prismas.
  • Problemas nerviosos: problemas que afectan a los nervios craneales III, IV y VI que controlan los músculos oculares. Estos incluyen esclerosis múltiple, síndrome de Guillain-Barré y diabetes mellitus. La parálisis temporal de un solo nervio ocular no es infrecuente y puede ser de causa desconocida. También puede estar asociado con algunas infecciones (por ejemplo, la enfermedad de Lyme) y con afecciones inflamatorias como la arteritis de células gigantes. Sin embargo, es más frecuente en vasculopatías como la diabetes mellitus y la hipertensión. Se ha informado parálisis aislada del nervio VI en niños después de infecciones de la nariz y la garganta del oído. Los nervios también pueden quedar atrapados después de una fractura traumática de los huesos orbitales.
  • Problemas cerebrales: hay muchas causas posibles de visión doble dentro del cráneo. Estos incluyen afecciones vasculares como accidentes cerebrovasculares o aneurismas, lesiones que ocupan espacio en la órbita o el cráneo (neoplásico o vascular), migraña o cualquier causa de aumento de la presión intracraneal. El aumento de la presión intracraneal afecta de manera desproporcionada al nervio craneal VI (abducens), ya que tiene el curso intracraneal más largo. La diplopía temporal puede ser causada por intoxicación por alcohol o por lesiones en la cabeza, como conmoción cerebral. Puede ser un efecto secundario de algunos medicamentos, como fenitoína, lamotrigina, zolpidem, opioides y ketamina.

Anatomía de los movimientos oculares.

Hay seis músculos oculares externos: dos son alimentados por nervios únicos: el oblicuo superior es suministrado por el nervio troclear (IV) y el recto lateral es suministrado por el nervio abducente (VI). Los otros cuatro músculos externos, los músculos internos y el párpado son suministrados por el nervio oculomotor (III).

Los cuatro músculos rectos tiran directamente del globo para que muevan el ojo en la dirección de su nombre: superior, inferior, medial y lateral. Los rectos superior e inferior no están colocados centralmente, por lo que tienen una tendencia a mover el ojo medialmente, pero los dos músculos oblicuos se oponen.

Los músculos oblicuos mueven el ojo hacia afuera, así como hacia arriba y hacia abajo. Cada gancho rodea una "polea" para que mueva el ojo en sentido opuesto al que su nombre sugiere. Por lo tanto, el músculo oblicuo superior mueve el ojo hacia abajo y hacia afuera (el músculo del vagabundo) y el músculo oblicuo inferior lo mueve hacia arriba y hacia afuera.

Parálisis ocular externa
MúsculoDirección de tracciónResultado de la parálisis.Nervio craneal
Recto medialMedialmenteLateralIII
Recto superiorHacia arribaHacia abajoIII
Recto lateralLateralmenteMedioVI
Recto inferiorHacia abajoHacia arribaIII
Oblicuo superiorAbajo y afueraArriba y enIV
Oblicuo inferiorArriba y afueraAbajo y enIII

Presentación

Diplopia presenta ya sea una queja de visión doble o la observación de estrabismo. La parálisis de un músculo significa que el ojo no se moverá completamente en la dirección en que tira. En reposo, cuando los otros músculos no están opuestos, el ojo puede, por lo tanto, desviarse en dirección opuesta a la tracción del músculo afectado.

La diplopía puede ocurrir sola o junto con otros síntomas como dolor en el movimiento de los ojos, dolor alrededor de los ojos, ptosis, dolor de cabeza o náuseas.

Los síntomas

El paciente a menudo se quejará de visión doble. Las imágenes pueden superponerse o ser adyacentes. Es útil preguntar acerca de la alineación de la imagen, si aparecen (o empeoran) en una dirección particular de la mirada, y si son intermitentes o constantes. También es útil averiguar si la visión doble desaparece al cerrar un ojo y si ambas imágenes están enfocadas.

Puede haber síntomas asociados, como ptosis, dolor ocular (con o sin movimiento ocular), dolor de cabeza y náuseas.

Signos / examen

  • Compruebe si hay ptosis, que suele ser el primer signo de debilidad. Sugiere que este es el lado afectado, ya que la elevación del párpado está parcialmente controlada por el nervio oculomotor (III).
  • Revisa a los alumnos y si ambos son iguales y reaccionan a la luz y al alojamiento. En el síndrome de Horner, que también causa ptosis, la pupila del lado afectado será más pequeña debido a la reducción del tono simpático. En el síndrome de Horner hay pérdida de sudoración y el dedo puede deslizarse a lo largo de la piel con menos facilidad.
  • Las anomalías de la pupila podrían indicar que la causa se encuentra dentro del cráneo óseo.
  • La agudeza visual debe medirse en cada ojo y puede indicar problemas intraorbitales, incluidos errores de retracción.
  • Se debe realizar una fundoscopia para descartar un edema de papila.
  • Verifique los otros nervios craneales como se describe en el artículo independiente Historia y examen neurológico.
  • Intente identificar qué ojo está afectado y qué dirección de la mirada está limitada. Esto permitirá determinar qué estructuras pueden estar involucradas. Examine la alineación de los ojos en varias posiciones de la cabeza y mirando en todas las direcciones. Note si un ojo parece estar desviado. La parálisis aislada de solo uno de los músculos provistos por el nervio oculomotor es inusual.
  • Mantenga la cabeza inmóvil con una mano y levante el dedo índice de la otra mano a unos 40 a 50 cm de los ojos. Pida al paciente que siga su dedo hacia la izquierda y hacia la derecha, hacia arriba y hacia abajo, y que observe cuándo se produce la diplopía.
  • Si no está claro si un ojo no se mueve tan lejos como el otro, repita la prueba pero, en lugar de hacer que el paciente siga un dedo, haga brillar la luz de una linterna directamente en sus ojos. La luz debe reflejarse en el centro de la pupila. Cuando se produce diplopía, la reflexión aparecerá excéntrica en la pupila del lado afectado.

Niños

En los niños, especialmente en niños muy pequeños, lograr que el niño siga una antorcha es mucho más fácil que pedirle que siga su dedo e informe la diplopía. La prueba de cobertura también puede ser útil. Pídale al niño que mire su cara y luego cubra rápidamente uno de sus ojos. Si hay un estrabismo, el ojo con la patología se moverá para mirarte directamente solo cuando el otro esté cubierto.

Diagnóstico / diagnóstico diferencial

La determinación de la causa más probable de la diplopía requiere historia y examen, con comprensión de la anatomía. A partir de la historia y el examen, debería ser posible decidir qué músculo o músculos están afectados, o si la causa está dentro del globo. En los trastornos primarios del músculo, donde la fatiga es la característica principal, el examen puede no mostrar ninguna anomalía.

Causas comunes

  • El curso intracraneal del nervio abducente (VI) es largo y, por lo tanto, es vulnerable en muchos sitios. Por lo tanto, la parálisis del nervio abducida es importante, pero es un signo de localización deficiente para una lesión que ocupa espacio.
  • La parálisis aislada de los nervios abducentes es relativamente común y se presenta especialmente en pacientes con vasculopatías como la diabetes.
  • La diplopía puede ser psicosomática. Esto es sugerido por la inconsistencia de la historia y elementos inusuales como la doble visión monocular en ambos ojos, pero sin embargo es un diagnóstico de exclusión. En particular, los trastornos musculares primarios, como la miastenia gravis, pueden causar diplopía "inconsistente".
  • La intoxicación por drogas y alcohol puede causar diplopia temporal. Habrá generalmente otras características sugestivas.
  • El cansancio puede causar anomalías en el movimiento de los músculos oculares. La insuficiencia de convergencia es más marcada cuando está cansado. La diplopía transitoria puede ocurrir con cansancio, especialmente si se necesitan gafas para leer pero están ausentes o son inadecuadas. El diagnóstico generalmente está en la historia, pero es importante excluir otras causas de fatiga muscular.
  • Alrededor de la mitad de todos los pacientes con miastenia grave presentarán síntomas oculares como diplopía y el 50-60% progresará a la enfermedad completa. Esta es, sin embargo, una condición de muy baja incidencia. Puede afectar a ambos ojos por igual o desigualmente. Otras condiciones raras del músculo también pueden afectar los movimientos oculares, incluida la distrofia miotónica.
  • La debilidad fluctuante de los músculos oculares externos puede ocurrir en la encefalopatía y la sepsis. Normalmente habrá confusión y otros signos de enfermedad grave.3
  • La parálisis de la mirada vertical es la incapacidad de mirar hacia arriba o hacia abajo. Afecta a ambos ojos. Los alumnos a menudo son desiguales pero fijos y generalmente no hay diplopía. Las causas incluyen la enfermedad de Parkinson y la parálisis supranuclear progresiva. (La incapacidad para mirar hacia abajo puede provocar que se caigan escaleras).
  • La esclerosis múltiple (EM) a menudo se presenta con neuritis óptica en la que hay dolor en el movimiento del ojo y alteración o pérdida de la visión. La diplopía puede ocurrir.4

Causas raras

  • La migraña oftalmoplégica es una condición rara que consiste en dolores de cabeza acompañados por debilidad de los músculos oculares externos. Los dolores de cabeza son seguidos a menudo por una parálisis dolorosa del nervio, generalmente del nervio oculomotor (III), acompañada del síndrome de Horner. La afección puede representar una variante de la migraña, aunque la presentación clínica y los hallazgos de la RM también han sugerido que podría ser una neuropatía craneal inflamatoria.5
  • Arteritis de células gigantes (arteritis temporal), puede presentarse con diplopía. Los síntomas visuales están presentes en aproximadamente un tercio de los pacientes (amaurosis fugax y diplopía) y en aproximadamente la mitad de los casos estos efectos son permanentes.6
  • La sarcoidosis puede presentarse con una lesión aislada del nervio craneal. El CXR puede mostrar una linfadenopatía hiliar bilateral (BHL).
  • La diplopía puede ser una complicación después de la cirugía refractiva.7
  • Las lesiones oculares, incluida la diplopía, pueden estar entre las características de presentación de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), especialmente la nueva variante de ECJ.8
  • La oftalmoplejía externa progresiva crónica (CPEO, por sus siglas en inglés) es un trastorno poco frecuente de parálisis lentamente progresiva de los músculos extraoculares. Por lo general, es bilateral y simétrica con ptosis progresiva seguida de paresia ocular externa meses o años después. Los músculos ciliares y del iris se salvan.
  • El síndrome de Kearns-Sayre es una miopatía mitocondrial muy rara relacionada con CPEO pero que comienza antes de los 20 años y con retinopatía pigmentaria.

Cinco banderas rojas

  • Compromiso de la pupila con parálisis del tercer nervio: la gran pupila poco reactiva con diplopía es la presentación más común de un aneurisma de la arteria comunicante posterior
  • Diplopía que afecta a dos o más movimientos de labios, pupilas y ojos. Esto puede sugerir parálisis aislada del tercer nervio (como anteriormente), síndrome de Horner (pupila pequeña y ptosis) debido a la disección de la carótida o neuropatía inflamatoria (síndrome de Guillain-Barré).
  • Parálisis múltiple del nervio craneal: esto sugiere tumor intracraneal o meníngeo, polineuropatía o lesión del seno cavernoso.
  • Diplopía con debilidad o fatiga: sugiere miastenia gravis.
  • Diplopía con dolor de cabeza y sensibilidad en el cuero cabelludo de nueva aparición: sugiere arteritis de células gigantes.

Investigaciones

  • El diagnóstico de qué músculos están afectados es generalmente sencillo. Es poco probable que se llegue a un diagnóstico final de la causa subyacente en la atención primaria, por lo que generalmente se requiere una derivación. Antes de la derivación, verifique si hay diabetes (si aún no está diagnosticada) y verifique la presión arterial en caso de hipertensión.
  • La resonancia magnética puede mostrar un tumor, un área de infarto o incluso un aneurisma arterial que presiona un nervio. También puede mostrar desmielinización.
  • CXR puede revelar malignidad o sarcoidosis con BHL.
  • Se pueden ofrecer otras investigaciones especializadas dependiendo de la causa sospechada.
  • Las parálisis aisladas de los nervios craneales en pacientes con diabetes e hipertensión no suelen requerir investigación a menos que progresen o no se resuelvan con el tiempo.
  • Generalmente se toman imágenes de parálisis de nervios múltiples, al igual que parálisis de nervios aislados en pacientes menores de 50 años sin una larga historia de vasculopatía.9

administración

El manejo clínico depende de la causa.

En el estrabismo infantil, la cirugía puede ser necesaria, aunque no siempre es así. El tratamiento con toxina botulínica (que causa parálisis fláccida) a veces se usa. Sin embargo, hay poca evidencia clara de su eficacia en comparación con el tratamiento quirúrgico, y las tasas de complicaciones (incluida la ptosis y la desviación vertical) pueden ser altas.10

Los pacientes con diplopía binocular inexplicable y los que progresan o no se recuperan en unos pocos meses deben investigarse más para establecer la etiología.

Conducción

Las personas con diplopía no deben conducir. Pueden reanudar la conducción confirmando a la autoridad de licencias que la diplopía está controlada por anteojos o por un parche que el titular de la licencia se compromete a usar mientras conduce. Probablemente habrá una revocación permanente de una licencia de LGV o PCV.

Excepcionalmente, una diplopía no corregida estable de seis meses de duración o más puede ser compatible con la conducción si hay apoyo de un consultor que indique una adaptación funcional satisfactoria.

Pronóstico

El pronóstico depende de la causa subyacente. Los pacientes con parálisis de un solo nervio clínicamente aislados asociados con diabetes o hipertensión pueden recuperarse en unos pocos meses, aunque una minoría no lo hace. Un estudio de Moorfields encontró una resolución completa en el 87% de este grupo en cinco meses y en el 95% en doce meses.2Una parálisis del nervio VI de causa vascular generalmente se resuelve dentro de seis a ocho semanas. Si la resolución no se produce en unos meses, la condición progresa o, si se desarrollan signos o síntomas neurológicos adicionales, se requieren estudios de imagen.11

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Lecturas adicionales y referencias

  1. Rucker JC, Tomsak RL; Diplopía binocular. Un enfoque práctico. Neurólogo. 2005 Mar11 (2): 98-110.

  2. Comer RM, Dawson E, Planta G, et al.; Causas y resultados para los pacientes que se presentan con diplopía a un departamento de accidentes oculares. Ojo (Lond). 2007 mar21 (3): 413-8. Epub 2006 26 de mayo.

  3. Engstrom JW; Miastenia gravis: mímica diagnóstica. Semin Neurol. 2004 Jun24 (2): 141-7.

  4. Chen L, Gordon LK; Manifestaciones oculares de la esclerosis múltiple. Curr Opin Ophthalmol. 2005 16 de octubre (5): 315-20.

  5. Levin M, Ward TN; Migraña oftalmoplégica. Curr Painache Headache Rep. 2004 Aug8 (4): 306-9.

  6. Unwin B, Williams CM, Gilliland W; Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes. Soy Fam Médico. 2006 Nov 174 (9): 1547-54.

  7. Kowal L, Battu R, Kushner B; Cirugía refractiva y estrabismo. Clin Experiment Ophthalmol. 2005 Feb33 (1): 90-6.

  8. Armstrong RA; Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y visión. Clin Exp. Optom. 2006 Jan89 (1): 3-9.

  9. Academia Americana de Oftalmología Nov / Dec 2009

  10. Rowe F, Noonan C P: toxina botulínica para el tratamiento del estrabismo

  11. Goodwin d; Diagnóstico diferencial y manejo de la parálisis del sexto nervio craneal adquirida. Optometría. 2006 Nov77 (11): 534-9.

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