Neuritis vestibular y laberintitis

Neuritis vestibular y laberintitis

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Neuritis vestibular y laberintitis

  • Etiología
  • Epidemiología
  • Presentación
  • Investigaciones
  • Diagnóstico diferencial
  • administración
  • Complicaciones
  • Pronóstico

Sinónimos de neuritis vestibular: neuronitis vestibular; síndrome vestibular agudo; disfunción vestibular aguda idiopática

Neuritis vestibular y laberintitis A veces se usan indistintamente. Sin embargo, los expertos en el campo recomiendan que el término 'neuritis vestibular' se limite a los casos en que el nervio vestibular solamente está involucrado, con el término 'laberintitis' que se usa en los casos en que el nervio vestibular y El laberinto se ven afectados.

La neuritis vestibular es una causa muy común de vértigo, menos la laberintitis. Por lo general, producen alteraciones del equilibrio en diversos grados y pueden afectar a uno o ambos oídos. Esencialmente hay una interrupción repentina de la entrada neural aferente que resulta en vértigo agudo más, en el caso de laberintitis, pérdida de la audición.

Etiología[1]

Neuritis vestibular

  • La neuritis vestibular es muy probablemente una neuropatía vestibular causada por la reactivación del virus herpes simplex tipo 1 latente en el ganglio vestibular, aunque también son posibles los mecanismos isinémicos autoinmunes y microvasculares. Afecta más comúnmente la división superior del nervio, que es mucho más larga que la división inferior y viaja a través de un pasaje óseo muy estrecho, haciéndolo más vulnerable a los efectos de la hinchazón o la isquemia.[2].
  • Se ha reportado una infección previa del tracto respiratorio superior en hasta el 100% de los casos.

Laberintitis

  • El laberinto está formado por los órganos sensoriales periféricos para el equilibrio y la audición, en una delicada red membranosa (que incorpora el utrículo, la cápsula, los canales semicirculares y la cóclea).
  • Los síntomas de laberintitis ocurren cuando hay inflamación del laberinto membranoso y cuando hay daño en los órganos terminales vestibular y auditivo. Dado que la cóclea se ve afectada invariablemente en la inflamación laberíntica, la pérdida de audición siempre está presente en algún grado.
  • Muchos casos de laberintitis parecen ser de origen viral y una infección del tracto respiratorio superior precede a la aparición de los síntomas en aproximadamente la mitad de los casos.
  • La laberintitis bacteriana es un trastorno peligroso en el que las bacterias obtienen acceso al laberinto membranoso a través de conexiones anatómicas:
    • Entre el sistema nervioso central y el espacio subaracnoideo a través del canal auditivo interno y el acueducto coclear; o
    • A través de defectos congénitos o adquiridos del laberinto óseo.
  • La laberintitis también puede estar asociada con una enfermedad sistémica. Muchos factores pueden causar un trauma coclear, como isquemia vertebrobasilar, meningitis, enfermedad de Ménière y medicamentos (p. Ej., Aminoglucósidos)[3].

Vale la pena señalar que las infecciones virales causan pérdida auditiva tanto congénita como adquirida (la rubéola y el citomegalovirus son causas virales de la pérdida auditiva prenatal). Después de la muerte, la pérdida de audición inducida por virus generalmente se debe a paperas o sarampión. Las infecciones virales también están implicadas en la pérdida auditiva neurosensorial idiopática súbita (HNS).

Epidemiología[1, 4]

  • Existe una amplia variabilidad en la prevalencia informada de enfermedades que causan disfunción vestibular: de 3.1% de prevalencia anual a 35.4%; sin embargo, en todos los estudios la incidencia aumenta con la edad.[5].
  • La neuritis vestibular afecta a adultos y niños, pero tiene una edad máxima de inicio de 40 a 50 años. Esta incidencia es de unos 3,5 casos por 100.000.[2].
  • La laberintitis viral es la forma más común de laberintitis. Suele observarse en adultos de 30 a 60 años y rara vez se observa en niños. Es más común en la cuarta década cuando las mujeres superan en número a los hombres en aproximadamente 2: 1.
  • La laberintitis bacteriana es rara en la era posterior a los antibióticos:
    • La laberintitis supurativa meningogénica se observa con más frecuencia en niños pequeños (menores de 2 años), cuando los niños tienen mayor riesgo de meningitis.
    • La laberintitis supurativa otogénica se puede observar en todas las edades y casi siempre se asocia con colesteatoma.

Presentación[6, 7, 8]

Historia

Los pacientes con vértigo pueden encontrar difícil describir sus síntomas, pero aclarar el momento del vértigo y los desencadenantes, o factores exacerbantes si es continuo, es crucial para hacer el diagnóstico correcto.

  • Característicamente, tanto la neuritis vestibular como la laberintitis se presentan con vértigo repentino, espontáneo, severo y, a menudo, incapacitante:
    • El vértigo, la ilusión de movimiento, es constante y continua.
    • No lo es desencadenado por movimiento pero puede ser exacerbado por movimiento (vértigo debido a un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es episódico y desencadenado por el movimiento).
  • Las náuseas y vómitos son frecuentes.
  • La pérdida de audición ocurre en laberintitis (aunque nunca en la neuritis vestibular) pero no puede quejarse de:
    • Puede ser unilateral o bilateral, leve o profunda.
    • Una sensación de plenitud en el oído es más típica de la enfermedad de Ménière.
  • El tinnitus puede aparecer en laberintitis. En combinación con pérdida auditiva profunda y vértigo severo, se encuentra en laberintitis supurativa (el tinnitus fue universal en un estudio[9]).
  • Los síntomas de infección del tracto respiratorio superior (anteriores o concurrentes) son comunes y puede haber fiebre, aunque la fiebre alta sugiere una causa más grave, como mastoiditis o meningitis.
  • El 25% de los casos ha tenido un solo pródromo breve en la semana anterior al ataque. Más de uno sugiere un ataque isquémico transitorio (AIT) o un derrame cerebral.

Aunque ni la neuritis vestibular ni la laberintitis son potencialmente mortales, es esencial distinguir cada una de otras enfermedades, como un AIT, un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. Se debe buscar lo siguiente, ya que su presencia sugiere un diagnóstico alternativo:

  • Otorrea se asocia con enfermedad del oído medio, pero también puede ocurrir después de un traumatismo craneal.
  • La otalgia sugiere herpes zoster ótico, especialmente si la membrana timpánica no está inflamada.
  • El dolor / rigidez en el cuello sugiere meningitis o disección de la arteria vertebral.
  • La debilidad facial no es una característica, pero puede ocurrir en el herpes zóster ótico y en el accidente cerebrovascular.
  • Los factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión y el accidente cerebrovascular previo, aumentan la probabilidad de que los síntomas se deban a un AIT o un accidente cerebrovascular.
  • Las drogas pueden causar vértigo agudo.[10]:
    • Aminoglucósidos y otros medicamentos ototóxicos.
    • Los antihipertensivos, como la amlodipina.
    • Antidepresivos. nótese bien: la interrupción brusca de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) puede causar vértigo.
    • Tranquilizantes, incluidas las benzodiazepinas.
    • Antiepilépticos.
  • Un historial familiar de migraña o enfermedad de Ménière aumenta la probabilidad de estas afecciones.
  • La exposición al monóxido de carbono es una causa rara de vértigo agudo.

Examen

El examen clínico debe incluir:

  • Evaluación del oído externo y la membrana timpánica, en busca de colesteatoma o vesículas sugestivas de herpes zoster ótico.
  • Examen del nervio craneal para detectar parálisis y pérdida de audición.
  • Compruebe si hay sensibilidad mastoidea, rigidez nucal y fiebre alta.
  • Evaluación de la marcha:
    • Los pacientes tienden a caer hacia el lado afectado cuando están de pie o caminando.
    • Debido a que el cerebro aún puede procesar información de los sistemas visuales y somatosensoriales, aún deben poder sentarse y permanecer de pie sin ayuda.
    • La incapacidad para pararse o caminar sin ayuda sugiere isquemia.
  • Una prueba de audición simple con un diapasón de 256 Hz (C central) o 512 Hz (C superior):
    • La prueba de Weber consiste en colocar un diapasón vibrador en la parte superior de la frente y preguntar si se oye más fuerte en cualquiera de los oídos. No debería haber diferencia, pero en la sordera nerviosa, es más silenciosa en el oído afectado, mientras que en la sordera conductora, el sonido transmitido a través del cráneo es más fuerte en el oído afectado.
  • La prueba de impulso de la cabeza, una prueba sensible de la función vestibular periférica, es fácil de interpretar para el no experto[11]:
    • Comience siempre pidiéndole al paciente que se siente derecho y gire la cabeza hacia ambos lados para evaluar cualquier limitación de movimiento y asegurarse de que sea seguro continuar.
    • Aconseje a la persona que fije su mirada en su nariz.
    • Con las manos, gire la cabeza de 10 a 20 ° y luego gírela rápidamente hacia usted y mire a los ojos en busca de sacadas. Repita varias veces al azar en ambos lados.
    • Si el reflejo vestibuloocular está intacto, el paciente podrá mantener su mirada aproximadamente en su nariz; Esto es normal, pero también será el caso en las causas centrales del vértigo.
    • Si el reflejo está deteriorado, como lo es la neuritis vestibular y la laberintitis, se producirá una sacada reflexiva de "recuperación" al final del empuje de la cabeza.
  • Tipo de nistagmo:
    • El nistagmo es espontáneo.
    • Suele ser horizontal fino pero puede mezclarse horizontal-torsional.
    • Puede ser más fácil ver si la esclerótica está expuesta y se puede seguir el movimiento de los vasos sanguíneos esclerales.
    • Manteniendo la cabeza quieta, pídale al paciente que mire a la derecha y luego a la izquierda. Sostener un papel blanco en blanco al lado de su cara ayudará a evitar que puedan fijar su mirada en algo.
    • El nistagmo es consistente y unidireccional, incluso cuando se gira la cabeza; Será más obvio al mirar hacia la dirección de la fase rápida. Se reduce cuando la visión se fija en un punto, por ejemplo, su nariz.
    • El nistagmo que invierte la dirección con la posición de la mirada, es decir, la fase rápida a la izquierda cuando se mira a la izquierda, que luego cambia a la fase rápida a la derecha al mirar a la derecha, sugiere una causa central como un golpe o TIA.
  • Desviación de sesgo:
    • Esto se prueba utilizando la prueba de cobertura / destapado.
    • Pídale al paciente que se mire la nariz y use su mano para cubrir un ojo y luego el otro. Observe si hay algún movimiento vertical del ojo a medida que se destapa. El movimiento del ojo sugiere una causa central de vértigo.

El examen HINTS, se refiere a la combinación de Head yoprueba de mpulse, norteystagmus Type y SKew y se usa en pacientes que presentan vértigo agudo y continuo y nistagmo espontáneo, para diferenciar la neuritis vestibular o laberintitis del accidente cerebrovascular:

  • Una prueba anormal de impulso de la cabeza, un nistagmo unidireccional y ningún sesgo vertical son marcadores sensibles de neuritis vestibular y de laberintitis.
  • La combinación de una prueba de impulso de la cabeza normal, la presencia de nistagmo bidireccional y sesgo vertical es más sensible que una IRM inicial para la detección de un accidente cerebrovascular isquémico cuando se ven pacientes en las primeras 48 horas del inicio de los síntomas.
  • Incluir una nueva pérdida de audición en el examen HINTS lo convierte en una prueba aún más sensible para el accidente cerebrovascular; hay cada vez más pruebas de que la nueva pérdida de audición en personas con síndrome de vértigo agudo es más probable si la causa es isquémica[12].

Un paciente con laberintitis o neuritis vestibular está mareado en reposo, se siente peor con alguna Movimiento de cabeza y ya tiene nistagmo espontáneo. Como tal, la prueba Dix-Hallpike, utilizada para confirmar el VPPB del canal posterior, no está indicada.

Investigaciones

  • Los análisis de sangre de rutina no son útiles; tampoco son pruebas de anticuerpos virales. Sin embargo, si se sospecha una infección sistémica, están indicados FBC y hemocultivos.
  • Realice pruebas de cultivo y sensibilidad de los derrames del oído medio si están presentes.
  • La mayoría de los pacientes no requieren imágenes. Sin embargo:
    • Una tomografía computarizada puede ayudar a descartar la mastoiditis.
    • Una tomografía computarizada del hueso temporal puede ayudar en pacientes con colesteatoma y laberintitis, aunque la RMN de gadolinum es más útil en las primeras etapas de la laberintitis supurativa[9].
    • Si se sospecha una causa siniestra, la resonancia magnética puede ser útil. En comparación con la TC, proporciona imágenes mucho mejores de la fosa posterior y el curso del nervio VIII, aunque todavía tiene una baja sensibilidad para el accidente cerebrovascular isquémico en mareos, especialmente en las primeras 24 a 48 horas[6].
  • La audiometría de tonos puros puede estar indicada en la pérdida auditiva.
  • Pruebas de función vestibular:
    • Las pruebas de calor y un electronestagmograma pueden ayudar a diagnosticar casos difíciles y a determinar el pronóstico de recuperación.
    • Se han desarrollado potenciales miogénicos evocados vestibulares para evaluar la actividad vestibular[13].
  • Se dispone de video-oculografía portátil que mide los movimientos oculares para cuantificar el reflejo vestibuloocular.

Diagnóstico diferencial[1]

Hay muchas causas de vértigo que incluyen:

  • Laberintitis serosa
    • Se asocia con enfermedad aguda o crónica del oído medio y es una complicación frecuente de la otitis media.
    • Un audiograma revela una pérdida auditiva mixta cuando hay un derrame en el oído medio.
    • Los síntomas vestibulares pueden ocurrir pero son menos comunes.
    • La pérdida de audición suele ser transitoria, pero puede persistir si la otitis no se trata.
    • El tratamiento está dirigido a la infección subyacente y la limpieza del derrame del oído medio.
  • BPPV:
    • El nistagmo y el vértigo característicos son breves y se desencadenan por cambios de posición, pero entre los movimientos pueden tener pocos o ningún síntoma.
    • El inicio es repentino y la severidad es muy variable.
  • Migraña vestibular[14, 15]:
    • Se cree que la migraña vestibular es la causa más común de ataques recurrentes de vértigo espontáneo. En la población general, la prevalencia de por vida es aproximadamente del 1% y la prevalencia a un año del 0,9%.
    • El vértigo dura de 5 minutos a 72 horas.
    • El vértigo puede preceder, acompañar u ocurrir después del dolor de cabeza, pero habrá una o más características de migraña con al menos el 50% de los episodios.
    • Sin embargo, en alrededor del 6% los síntomas se alternan entre los episodios.
    • La audición se ve afectada de manera leve y transitoria.
    • Durante un ataque, los pacientes pueden desarrollar una disfunción vestibular central o periférica.
    • Las anomalías motoras oculares interictales pueden estar presentes y parecen aumentar con el tiempo.
    • La causa puede ser una mayor excitación vestibular que induce interacciones en las vías vestibular y del dolor desde el oído interno hasta el tálamo y la corteza.
  • Herpes zoster ótico (síndrome de Ramsay Hunt):
    • Ocurre cuando el virus varicela-zoster se reactiva en el nervio facial.
    • Causa parálisis facial, pérdida del gusto, disfunción vestibulococlear y dolor.
  • Fístula perilinfa:
    • Debido a una brecha en la barrera entre el oído medio e interno.
    • Típicamente, el vértigo se presenta después de un trauma directo o barotrauma, pero puede ocurrir a partir de un colesteatoma.
  • La enfermedad de Meniere.
  • Accidente cerebrovascular, especialmente el síndrome de la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA).
  • TIA.
  • Meningitis.
  • Esclerosis múltiple.
  • Hemorragia subaracnoidea.
  • Tumores del cerebro o neuroma acústico.
  • Espondilosis cervical.
  • Oclusión vertebrobasilar y síndrome de arteria vertebral, incluyendo disección de arteria vertebral.
  • Desequilibrio del envejecimiento: envejecimiento prematuro del aparato vestibular, similar a la pérdida auditiva relacionada con la edad.
  • Vértigo inducido por drogas, pérdida de audición, o ambos.
  • Envenenamiento por monóxido de carbono.
  • Enfermedad autoinmune del oído interno.
  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff (deficiencia de tiamina).

administración[7, 8]

  • Considere la admisión al hospital o una derivación de emergencia a un especialista de ORL:
    • Si el paciente presenta una pérdida auditiva unilateral de aparición súbita. La pérdida de audición puede ser indicativa de isquemia aguda del laberinto o del tronco encefálico.
    • El tratamiento de emergencia en tales casos puede restaurar la audición del paciente si se observa dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas.
  • De lo contrario, tranquilizar al paciente; Por lo general, se pueden gestionar en casa. Durante un ataque agudo, el paciente querrá quedarse quieto con los ojos cerrados.
  • Aliente al paciente a estar activo tan pronto como sea posible, incluso si empeora el vértigo, ya que se piensa que esto acelera el desarrollo de la compensación vestibular.
  • Se debe recomendar a los pacientes que busquen atención médica adicional para empeorar los síntomas, especialmente los síntomas neurológicos (como diplopía, dificultad para hablar, trastornos de la marcha, debilidad localizada o entumecimiento).[16].
  • Medicación:
    • El vértigo, las náuseas y los vómitos pueden aliviarse con la proclorperazina o los antihistamínicos.
    • La medicación debe tomarse durante el tiempo mínimo posible, ya que puede interferir con los mecanismos compensatorios del cuerpo y retrasar la recuperación.
    • Considere la inyección intramuscular bucal o profunda de prochlorperazina si los síntomas son graves.
    • No se recomiendan los antivirales o benzodiacepinas.
    • Los corticosteroides no muestran mejoría en los síntomas en comparación con el placebo y tampoco se recomiendan[17].
  • El tratamiento quirúrgico puede ser necesario para laberintitis, por ejemplo, miringotomía y evacuación de un derrame secundario a otitis media, y mastoidectomía para la mastoiditis o colesteatoma.
  • La rehabilitación vestibular, que consiste en maniobras físicas y regímenes de ejercicio, es segura y efectiva y mejora el funcionamiento a medio plazo en la disfunción vestibular unilateral.[18].


nótese bien: siempre aconseje a los pacientes que no conduzcan y que no utilicen maquinaria cuando experimenten síntomas de vértigo o cuando tomen medicamentos para los síntomas..

Complicaciones

La neuritis vertebral y la laberintitis son generalmente benignas y autolimitadas.

  • Caídas.
  • Pérdida auditiva unilateral.
  • BPPV.

Los casos crónicos o recurrentes merecen una derivación para excluir una etiología siniestra.

Pronóstico

  • Los síntomas agudos de vértigo, náuseas y vómitos se resuelven después de varios días a unas pocas semanas en la mayoría de los casos de neuritis vestibular y laberintitis viral, con o sin tratamiento sintomático.
  • Laberintitis: la recuperación de la pérdida auditiva es más variable:
    • La laberintitis supurativa generalmente deja una pérdida auditiva permanente y profunda.
    • La pérdida de audición asociada con laberintitis viral puede recuperarse. El desequilibrio o el vértigo posicional pueden presentarse a largo plazo después de la resolución de la infección aguda.
  • Se ha demostrado que los trastornos de ansiedad y la depresión están asociados con vértigo vestibular autoinformado, al igual que el deterioro cognitivo[19]. Un estudio de 68 pacientes con síndromes de vértigo orgánico encontrado[20]:
    • Las tasas de comorbilidad psiquiátrica para las personas con neuritis vestibular correspondieron aproximadamente a las de la población general.
    • La ansiedad, los trastornos fóbicos y la depresión aumentan en las personas con migraña vestibular y en aquellas con enfermedad de Ménière; Las razones de esto pueden ser neuro-anatómicas y neuro-biológicas.

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Lecturas adicionales y referencias

  1. Thompson TL, Amedee R; Vértigo: una revisión de los trastornos vestibulares periféricos y centrales comunes. Ochsner J. 2009 Spring9 (1): 20-6.

  2. Jeong SH, Kim HJ, Kim JS; Neuritis vestibular. Semin Neurol. 2013 jul33 (3): 185-94. doi: 10.1055 / s-0033-1354598. Epub 2013 sep 21.

  3. Lee AT; Diagnóstico de la causa del vértigo: un enfoque práctico. Hong Kong Med J. 2012 18 de agosto (4): 327-32.

  4. Neuhauser HK; Epidemiología del vértigo. Curr Opin Neurol. 2007 Feb20 (1): 40-6.

  5. Koo JW, Chang MY, Woo SY, y otros; Prevalencia de disfunción vestibular y factores asociados en Corea del Sur. BMJ abierto. 2015 oct 265 (10): e008224. Doi: 10.1136 / bmjopen-2015-008224.

  6. Newman-Toker DE, Edlow JA; TRATAMIENTO: un nuevo enfoque basado en la evidencia para diagnosticar mareos agudos y vértigo. Neurol Clin. 2015 3 de agosto (3): 577-99, viii. doi: 10.1016 / j.ncl.2015.04.011.

  7. Vértigo; NICE CKS, abril de 2010 (solo acceso al Reino Unido)

  8. Neuronitis vestibular; NICE CKS, febrero de 2011 (solo acceso al Reino Unido)

  9. Maranhao AS, Godofredo VR, Penido Nde O; Laberintitis supurativa asociada a otitis media: 26 años de experiencia. Braz J Otorhinolaryngol. 2016 enero-febrero 82 (1): 82-7. doi: 10.1016 / j.bjorl.2014.12.012. Epub 2015 11 de diciembre.

  10. Chimirri S, Aiello R, Mazzitello C, et al.; Vértigo / mareo como reacción adversa a las drogas. J Pharmacol Pharmacother. 2013 Dec4 (Suppl 1): S104-9. Doi: 10.4103 / 0976-500X.120969.

  11. Jorns-Haderli M, Straumann D, Palla A; Exactitud de la prueba de impulso de cabecera en la detección de la hipofunción vestibular. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría. 2007 Oct78 (10): 1113-8. Epub 2007 12 de enero.

  12. Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, y otros; Los CONSEJOS superan a ABCD2 en la detección del accidente cerebrovascular en el vértigo y el vértigo agudos continuos. Acad Emerg Med. 2013 Oct20 (10): 986-96. doi: 10.1111 / acem.12223.

  13. Agrawal Y, Bremova T, Kremmyda O, et al.; Canal semicircular, función sacular y utricular en pacientes con vestibulopatía bilateral: análisis basado en la etiología. J Neurol. 2013 mar260 (3): 876-83. doi: 10.1007 / s00415-012-6724-y. Epub 2012 27 de octubre.

  14. Dieterich M, Obermann M, Celebisoy N; La migraña vestibular: la entidad más frecuente de vértigo episódico. J Neurol. 2016 Apr263 Suppl 1: S82-9. doi: 10.1007 / s00415-015-7905-2. Epub 2016 15 de abril.

  15. Radtke A, Neuhauser H, von Brevern M, et al.; Migraña vestibular - validez de los criterios diagnósticos clínicos. Cefalea 2011 31 de junio (8): 906-13. doi: 10.1177 / 0333102411405228. Epub 2011 20 de abril.

  16. Seemungal BM, Bronstein AM; Un acercamiento práctico al vértigo agudo. Pract Neurol. 2008 8 de agosto (4): 211-21. doi: 10.1136 / jnnp.2008.154799.

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  18. McDonnell MN, Hillier SL; Rehabilitación vestibular para la disfunción vestibular periférica unilateral. Cochrane Database Syst Rev. 2015 ene 131: CD005397. doi: 10.1002 / 14651858.CD005397.pub4.

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